UPmémoires

Introduction : L'hémorragie intracérébrale primaire du sujet âgé a pour principale étiologie l'hypertension artérielle et l'angiopathie amyloïde cérébrale. Il a été démontré un lien entre certains allèles de l'apolipoprotéine (E2 et E4) et le risque de développer une angiopathie amyloïde cérébrale ou un hématome lobaire. L'objectif de cette étude est d'étudier le lien entre l'apolipoprotéine E et l'expansion volumique à la phase aiguë des hématomes intracérébraux. Dans un second temps il a été étudié son lien avec la localisation cérébrale de l'hématome et le pronostic à plus long terme.

Matériels et méthodes : Il s'agissait d'une étude observationnelle, rétrospective et monocentrique au CHU de Poitiers concernant des patients ayant présenté un hématome intracérébral entre janvier 2010 et décembre 2017. L'expansion volumique était grâce à la réalisation d'une imagerie cérébrale dans les 24 premières heures et contrôlée 48 heures après. Tous les patients de plus de 55 ans présentant un hématome intracérébral dont les causes secondaires étaient écartées, et dont le dosage de l'apolipoprotéine E et dont l'imagerie était réalisée, étaient inclus dans cette étude. Les paramètres cliniques, biologiques et radiologiques étaient récupérés par les dossiers médicaux. Le pronostic fonctionnel était évalué par le score de Rankin modifié à 3-6 mois.

Résultats : 164 patients ont été inclus âgés en moyenne de 76 ans, dont 60% d'hommes et 40% de femmes. Il a été retrouvé 6 patients présentant un phénotype E2/E2, 4 patients E4/E4, 6 patients E2/E4, 26 patients E2/E3, 92 patients E3/E3, 30 patients E3/E4. Il n'a pas été retrouvé de corrélation statistiquement significative entre les différents phénotypes et l'expansion volumique (p=0.15). La localisation lobaire des hématomes intracérébraux était significativement corrélée aux allèles E2 et E4, alors que le pronostic fonctionnel à 3-6 mois montrait une tendance sans être statistiquement significatif.

Conclusion : Cette étude ne permet pas de mettre en évidence de lien statistiquement significatif entre l'expansion volumique et le génotypage de l'apolipoprotéine E. Malgré ces résultats qui pourraient être liés à un manque d'effectif, il semble nécessaire de poursuivre l'étude du génotypage de l'apolipoprotéine E comme facteur de risque de développer un hématome cérébral et comme facteur de gravité de ces hématomes pour s'aider dans la prise en charge thérapeutique notamment par rapport à la conduite à tenir en cas de reprise d'une anticoagulation lors de la survenue d'un hématome intracérébral lobaire.

Introduction : L'incidence des hémorragies intracérébrales à travers le monde est évaluée à 24,6 pour 100 000 personnes-année et le taux de mortalité est approximativement de 40%. Le score ICH de Hemphill est un score prédictif de mortalité à 1 mois largement utilisé dans la pratique quotidienne. L'expansion de volume de l'HIC est un facteur prédictif de mortalité non pris en compte dans le score ICH dont le risque de survenu est évalué par le score BRAIN. Cette étude avait pour objectifs d'évaluer l'applicabilité des scores ICH et BRAIN, d'évaluer la mortalité à J7, M1 et M3, et le devenir fonctionnel entre 3 et 6 mois. Enfin les facteurs prédictifs indépendants de mortalité à 1 mois avaient été identifiés.

Matériels et méthode : Il s'agissait d'une étude observationnelle, monocentrique et rétrospective réalisée au CHU de Poitiers. Tous les patients consécutifs admis pour une hémorragie intracérébrale spontanée ou sous traitement antithrombotique et hospitalisés directement ou après transfert dans le service de neurologie étaient éligibles. Les patients devaient bénéficier d'une première imagerie dans les 9h suivants l'apparition des symptômes. Une imagerie de contrôle était réalisée entre 24h et 72h après la première sauf en cas d'aggravation neurologique précoce ou de décès. Les paramètres épidémiologiques, cliniques, biologiques et radiologiques étaient recueillis à partir des dossiers médicaux. Le score de Hemphill et le score BRAIN étaient calculés et les C-statistics obtenus étaient comparés aux études de développement et/ou de validation des tests. Le devenir était évalué par le mRS. Les facteurs prédictifs de mortalité étaient étudiés en analyses univariées puis multivariées.

Résultats : 166 patients inclus (56,6% d'hommes et 43,4% de femmes) avec un âge moyen de 74,5 ans. Le score ICH de Hemphill était bien corrélé à la mortalité à 1 mois (C-statistic 0.77 contre 0.92 dans l'étude de développement et 0.88 dans l'étude de validation du test). Les résultats obtenus pour le score BRAIN montraient des résultats moins puissants (C-statistic à 0.65). La mortalité à 1 mois toutes causes confondues était de 26,8%, principalement au cours des 3 premiers jours suivants la survenue de l'HIC. Le devenir fonctionnel évalué entre 3 et 6 mois était favorable (mRS 0-2) dans un peu moins d'un tiers des cas et défavorable (mRS 3-5) dans un tiers des cas. Les facteurs prédictifs indépendants de mortalité à 1 mois identifiés étaient les antécédents de fibrillation atriale (OR 3,24, IC [1,15 ; 9,15]), l'item « vigilance » du score NIHSS (OR 3,79, IC [1,65 ; 8,69]), le volume de l'HIC à l'admission (OR 1,03, IC [1,01 ; 1,05]) et la croissance de volume de l'HIC mesurée sur l'imagerie de contrôle (OR 5,04, IC [1,80 ; 14,07]).

Conclusion : Le score ICH de Hemphill était performant pour l'évaluation du risque de décès à 1 mois. Le score BRAIN, qui évalue le risque d'expansion de volume de l'HIC, semblait moins puissant dans notre cohorte. Les facteurs prédictifs indépendants de mortalité à 1 mois identifiés étaient les antécédents de fibrillation atriale, l'item « vigilance » du score NIHSS, le volume de l'HIC à l'admission et la croissance de volume de l'HIC mesurée sur l'imagerie de contrôle. Il nous paraît alors utile d'élaborer un nouveau score prédictif de mortalité à l'aide de ces nouveaux facteurs prédictifs de mortalité mis en évidence, incluant le facteur dynamique qu'est la croissance de volume.

Introduction

La sclérose en plaques est une pathologie qui est plus fréquente chez les femmes en âge de procréer. Pendant longtemps, il leur était fortement déconseillé de concevoir un enfant ; mais depuis bientôt 10 ans de nouvelles études sont de plus en plus rassurantes sur la situation de ces patientes. Cependant, cela nous a amenés à nous demander comment étaient vécues les grossesses de ces patientes, et comment elles étaient gérées par les professionnels de santé ; du point de vue de l'information mais aussi de la gestion des traitements.

Méthodologie

C'est une étude observationnelle descriptive unicentrique, qui a eu lieu au centre de niveau 3 de Poitiers de septembre 2015 à mars 2016, sur une cohorte de 70 patientes. Les données ont été recueillies à l'aide d'un questionnaire dont une partie a été remplie lors de la consultation annuelle en neurologie des patientes, et la seconde partie par contact téléphonique. Les patientes ont été classifiées en plusieurs groupes :

 Groupe 1 : les patientes n'ayant jamais eu d'enfants

 Groupe 2 : les patientes ayant eu au moins un enfant

◦ Groupe 2a : les patientes ayant eu un ou plusieurs enfants avant le diagnostic de sclérose en plaques

◦ Groupe 2b : les patientes ayant eu un ou plusieurs enfants après le diagnostic de sclérose en plaques

Résultats

Nous n'avons pas retrouvé de différence de désir de grossesse (p=0,58) entre les différents groupes. L'information reçue des professionnels de santé avant et pendant la grossesse est satisfaisante. Les moyennes d'anxiété vis-à-vis de la grossesse, de l'accouchement et du post-partum sont respectivement de 2,28, 1,90 et 1,75.

Dans le groupe 2b, il y a eu 34,37 % de poussées dont 21,87 % lors de la première grossesse. Elles ont majoritairement eu lieu en post-partum.

Dans un tiers des cas, l'anesthésiste a eu une attitude peu favorable voire défavorable à la pose de péridurale. La moyenne de difficulté à la reprise d'un traitement en post-partum est 5,27/10.

Conclusion

En dehors des poussées qui peuvent survenir, les grossesses de ces patientes sont comparables à celles des patientes présentant des grossesses physiologiques. Malgré certaines contraintes, qui reposent principalement sur la reprise d'un traitement après l'accouchement, les patientes ont un vécu plutôt positif de leurs grossesses et reçoivent une information satisfaisante de la part des professionnels de santé. De la part des soignants, la gestion des traitements et le rapport à l'anesthésie péridurale restent sujets à discussion.

Prédire l'évolution d'un patient victime d'hématome intra cérébral sous antiagrégant plaquettaire peut être difficile. Bien que le rôle péjoratif des anticoagulants soit clairement établi dans la littérature, celui des antiagrégants plaquettaires reste à définir. Cela soulève la question du pronostic en phase aiguë puis, au long terme des hématomes intra cérébraux sous antiagrégant plaquettaire. Notre travail vise à identifier les facteurs pronostiques des patients victimes d'hématomes intracérébraux sous antiagrégant plaquettaire. Notre étude était rétrospective et incluait les patients consécutifs victimes d'HIC spontané supra-tentoriel admis en UNV au CHU de Poitiers, dans les 12 premières heures suivant les signes cliniques, du 1er Janvier 2008 au 31 Décembre 2014. Les HIC sous antiagrégant plaquettaire étaient comparés aux HIC spontanés. Les patients sous anticoagulants (AOD ou AVK) étaient exclus. L'objectif principal de notre travail était de déterminer si la population d'HIC sous AAP avait une augmentation de volume de l'HIC ≥ 33% à la 48ième heure supérieure à celle d'une population d'HIC supratentoriel spontané de l'adulte sans AAP. Les objectifs secondaires comparaient ces deux populations quant au pronostic vital à la 48ième heure, au 1er et 3ième mois, et au pronostic fonctionnel au 3ième mois. La population sous antiagrégant plaquettaire était significativement plus âgée (79 ans ±9,1 contre 71,9±1,4 ; p<0,0001), plus hypertendue (82% versus 60%, p=0,004), aux antécédents d'AVC ischémique (27% contre 3,3% ; p<0,0001), de dyslipidémie (58% contre 32,5% ; p=0,001) et prenait davantage de statine (40% contre 15% ; p=0,0003). Leur clairance Cockroft à l'admission était significativement (p=0,02) plus basse que dans la population sans antiagrégant plaquettaire. Leur pression artérielle diastolique d'admission était significativement plus basse (87mmHg±15,3 ; p=0,01). A la 48ième heures, le taux de population prenant des AAP avec expansion volumique supérieure ou égale à 33% (15,25%) n'était pas significativement différent (p=0,8) du taux de population du groupe contrôle avec cette expansion volumique (13,9%). La mortalité évaluée à H+48 n'était pas significativement différente entre les 2 populations. En analyse de survie, la prise d'antiagrégant plaquettaire est un facteur indépendant de mortalité (p=0,04) à un mois et trois mois. L'augmentation de volume supérieure ou égale à 33% est un facteur indépendant de mortalité (p<0,0001). Le pronostic fonctionnel à M3 n'est pas significativement différent entre les 2 populations (p=0,07).

Introduction : La thrombose veineuse cérébrale (TVC) est une pathologie rare dont la récidive est un événement thrombotique veineux (ETV) dont la survenue reste peu évaluée sur le long terme. Les facteurs déterminants cette récidive d'ETV après une TVC sont mal identifiés dans la littérature. Nous avons tenté de préciser les données d'épidémiologie descriptive sur la récidive d'ETV après une TVC et d'en préciser les facteurs de risque.

Matériels et méthodes : Nous avons mené une étude multicentrique rétrospective sur une cohorte de patient ayant présenté une TVC de 1995 à 2014. Les données démographiques, clinico-radiologiques et biologiques ont été recueillies. Tous les patients ont été contactés pour préciser les ETV récurrents ou les données manquantes de leurs dossiers médicaux respectifs. Les données ont été traitées par une analyse de survie selon la méthode de Kaplan-Meier et puis par un modèle Cox dans le cadre d'une analyse univariée et multivariée.

Résultats : 186 patients ont été inclus dans cette cohorte sur un suivi moyen de 87,3 mois (30-145). La récidive globale d'ETV est survenue chez 27 patients (14,5%) avec une incidence de 2,19 % patients-année. La récidive cérébrale est survenue chez 6 patients (3,2%) avec une incidence de 0,48% patients-année et la récidive extra-cérébrale est survenue chez 21 patients (11,2%) avec une incidence de 1,7 % patients-année. Les facteurs de risque identifiables à l'issue de l'analyse multivariée sont l'âge avec la présence d'antécédent personnel d'ETV respectivement selon RR 1,04 (IC 1,01-1,06 p = 0,006) et selon RR 39,4 (IC 2,9-539,3) p = 0,01). La grossesse est un facteur de risque de récidive globale et cérébrale respectivement selon RR 4,73 (IC 1,07-20,92 p = 0,04) et RR 11,3 (IC 1,26-102,6 p = 0,03).

Discussion : La récidive d'ETV est peu fréquente et survient majoritairement dans les 2 premières années après la TVC. La récidive d'une TVC est rare et survient dans la plupart des cas sur des terrains atypiques. L'âge et la présence d'antécédent personnel d'ETV présentent une forte interaction. En l'absence d'antécédent, l'âge est un facteur de risque continu de récidive qui s'efface lorsqu'un antécédent personnel est présent avant la TVC. Les facteurs biologiques et d'imagerie n'impactent pas la récidive thrombotique cérébrale comme extra-cérébrale. La iatrogénie est un facteur protecteur de récidive et reste dominée par la contraception oestro-progestative.

Conclusion : La récidive d'ETV après une TVC est peu fréquente et la récidive cérébrale reste rare. Les facteurs de risques identifiés par notre étude sont l'âge et la présence d'antécédent personnel d'ETV. Néanmoins une étude multicentrique prospective avec une prise en charge diagnostique standardisée tant sur l'imagerie que sur le bilan de thrombophilie reste intéressante.

Objectif principal : Identifier des facteurs pronostiques d'augmentation de volume des HIC-AVK à 48 heures (H48).

Objectifs secondaires :
*Identifier des facteurs de mortalité à sept jours (J7), un mois (M1) et trois mois (M3) et de handicap à M1 et M3 des HIC AVK de 2011-2014.
*Comparer cette population à :
-Une population de patients hospitalisés entre 2011 et 2014 pour HIC spontanés (HICS).
-Une population de patients hospitalisés entre 1982 et 1996 pour HICAVK.

Matériel et méthodes : 81 patients ont été inclus entre janvier 2011et décembre 2014. 16 patients sont décédés avant leur TDM de contrôle à 48 heures, un patient n'en a pas bénéficié. Les données démographiques, cliniques, biologiques et radiographiques ont été recueillies de manière rétrospective.

Résultats : L'âge moyen des patients étudiés était de 78 [56 ; 97] ans. ¾ des patients suivaient un traitement par AVK pour une fibrillation auriculaire, et 51% avaient un INR dans la cible thérapeutique.
Nous n'avons pas identifié de facteurs statistiquement associés à l'augmentation de volume à 48 heures.
La prise d'AVK, un score de Glasgow bas, l'existence d'une contamination ventriculaire et l'augmentation de volume ≥33% à H48 sont des facteurs de risques indépendants de mortalité à J7 en cas d'HIC.
Un score de Glasgow bas, un NIHSS élevé, un volume initial important, et l'existence d'une inondation ventriculaire sont significativement associés à la mortalité à M1 et M3.
L'augmentation de volume > 33% est associée à la mortalité à M1, et un taux d'INR élevé, à la mortalité à M3.
Nous retrouvons les mêmes facteurs associés concernant le handicap à 1 mois et 3 mois.
Comparativement la population de 1982-1996, les patients de cette étude sont plus âgés. Il n'y a pas de différence significative concernant le volume des hématomes et le pronostic vital.

Conclusion : Les HIC sous AVK restent des affections sévères avec une importante morbimortalité. L'arrivée des nouveaux anticoagulants oraux devrait permettre de diminuer la fréquence de cette affection sévère.

Introduction : Les hémorragies intracérébrales multiples spontanées simultanées (HCMSS) sont rares et peu étudiées. Aucune analyse européenne n'est retrouvée dans la littérature.

Objectif : Décrire la prévalence et les facteurs de risque des HCMSS au CHU de Poitiers et les comparer aux hémorragies intracérébrales simples spontanées primaires.

Résultats : Parmi les 935 patients hospitalisés en neurologie de 2004 à 2014 pour une hémorragie intracérébrale, 29 présentaient des HCMSS (3,1%). Dix-huit (62%) étaient primaires dont 55% en lien avec une hypertension artérielle (HTA) et 33% avec une probable angiopathie amyloïde cérébrale. Le sex ratio hommes/femmes était de 0,8 et l'âge moyen de 67,9±17,1 ans. Comparativement au groupe témoin, les données démographiques, cliniques, radiologiques ou biologiques à l'admission ne différaient pas significativement. On notait simplement une tendance à un score de Glasgow plus bas (p=0,097) et une HTA non traitée plus fréquente (p=0,067) pour les HCMSS. Concernant les données radiologiques, la localisation lobaire tendait à être plus fréquente (p=0,146), le volume hémorragique plus important (p=0,097), et plus de patients avaient au moins 5 microbleeds (p=0,133). Il n'y avait aucune différence significative en analyse multivariée.

Discussion / conclusion : Nos résultats restent cohérents avec ce qui est retrouvé dans la littérature en ce qui concerne les caractéristiques démographiques, cliniques, radiologiques et biologiques des HCMSS par rapport aux HC (hémorragies intracérébrales) simples. Ce travail souligne une fois de plus l'importance de l'HTA chronique (notamment non traitée) dans la pathologie vasculaire cérébrale hémorragique et la nécessité d'une prise en charge agressive de la pression artérielle en phase aiguë d'une HC.

Introduction et objectifs : Un thrombus développé au sein de l'auricule de l'oreillette gauche (AOG) est une cause fréquente et curable d'accident vasculaire cérébral ischémique. Il est responsable d'un embole dans près de 90% des cas et est considéré comme une source à «haut-risque» de cardioembolisme d'après la classification TOAST. Sa détection influence directement la thérapeutique. Malgré ses limites et bien que relativement invasive, l'échographie transoesophagienne (ETO) reste à ce jour le gold standard pour la détection des thrombi intracardiaques. La tomodensitométrie cardiaque (TDMc), examen non encore recommandé en routine clinique dans le bilan de l'accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique est elle aussi un examen sensible et spécifique dans le dépistage de ces thrombi.

L'objectif de ce travail était de déterminer la prévalence des thrombi intra-auriculaires par la tomodensitométrie cardiaque à la phase aiguë de l' AVC et de comparer la population de porteurs de thrombus avec la population libre de thrombus selon leurs caractéristiques cliniques, biologiques et anatomiques afin de déterminer l'apport de cette technique d'imagerie dans le post AVC immédiat.

Matériels et méthodes : Etude prospective monocentrique réalisée au Centre Hospitalier Universitaire de Poitiers incluant des patients ayant présenté un accident ischémique cérébral (AIC) ou un accident ischémique transitoire (AIT) entre Novembre 2012 et Juin 2013 et ayant pu bénéficier d'une TDMc associée à un angio-scanner des troncs supra-aortiques (TSA) et du polygone de Willis dans les 15 jours suivant l'évènement. Les patients étaient âgés de plus de 18 ans et avaient présenté un AIC ou un AIT définis cliniquement par les critères HAS et prouvés radiologiquement. Nous avons exclu les AVC d'étiologie déterminée définis comme « autres » dans la classification TOAST. Les patients porteurs de thrombus ont été appelés les thrombus carrier patient (TCP) et les patients libres de thrombus les thrombus free (TF).

Résultats : 103 scanners avec coupes cardiaques ont été réalisés dont 77 ont été inclus dans cette étude (38 hommes et 39 femmes). L'âge moyen de l'ensemble des patients était de 74,6 ± 13,9 ans. La durée médiane de réalisation de l'imagerie cardiaque était de 9 ± 4 jours dans les 2 groupes. Nous avons retrouvé 13 thrombi (16.9%) au sein de l'auricule de l'oreillette gauche. Aucune différence significative n'a été mise en évidence concernant les facteurs de risque cardiovasculaire ni même en termes de traitements anticoagulants, antiagrégants et cardiotropes. Il a été retrouvé chez les TCP un handicap plus important comme en témoigne un score National Institute of Health Stroke Score (NIHSS) plus élevé que chez les TF avec une moyenne à 18 ± 4 contre 8 ± 7 (p=0,0001). Il a été retrouvé 5 spontaneous echographic contrast (SEC), processus pathologique correspondant à des anomalies de flux au sein de l'AOG (4 chez les TF, 1 chez les TCP). Aucun accident lié à la réalisation même de l'imagerie ou à l'injection de produit de contraste iodé n'a été à déplorer.

Conclusion : Cette étude montre que la TDMc est une modalité non invasive et sensible pour la détection de thrombus de l'AOG chez les patients ayant présenté un AVC ischémique dans sa phase aiguë. Le taux de thrombi retrouvé est plus élevé que dans la littérature. L'amélioration de la détection pourrait être optimisée par l'acquisition d'un temps tardif et par gating cardiaque. La TDMc offre en plus d'un examen précis et approfondi de l'anatomie cardiaque, une étude angiographique complète des artères extra et intracérébrales. Elle présente un risque théorique lié à l'irradiation ainsi qu'à l'injection de produit de contraste iodé limitant donc sa réalisation à titre systématique. Son intérêt devra être évalué chez une sous-catégorie de patients dont la réalisation d'un examen cardiologique complet et invasif ne pourra être obtenue de manière optimale ou comme alternative aux examens complémentaires cardiologiques en cas de difficulté d'accès.

Introduction : Les dissections artérielles cervicales spontanées (DAC) représentent une des causes les plus fréquentes d'accident vasculaire cérébral ischémique (AVC) du sujet jeune. En plus du classique facteur traumatique, d'autres facteurs de prédisposition aux DAC ont été décrits tels que la migraine, une infection récente, le déficit en alpha 1-antitrypsine (A1AT), l'hyperhomocystéinémie (Hcys)…, mais restent discutés. Il existe par ailleurs peu de données concernant le suivi des patients et le risque de récidive de DAC. Le but de notre étude était d'analyser les caractéristiques cliniques, les facteurs de prédisposition, la prise en charge en phase aiguë et le devenir de patients avec DAC hospitalisés au CHU de Poitiers entre 2005 et 2012.

Matériels et méthodes : Dans une étude rétrospective monocentrique, nous avons inclus les patients hospitalisés dans le service de neurologie du CHU de Poitiers entre le 01/01/2005 et le 31/12/2012 pour une DAC confirmée sur les examens radiologiques. Les patients qui avaient bénéficié du dosage de l'A1AT et de l'Hcys étaient éligibles pour une étude castémoins réalisée dans le but de déterminer la validité de ces 2 paramètres en tant que facteurs de risque de DAC.

Résultats : Sur 122 patients éligibles, 26 furent exclus pour raison diagnostique. Dans la population de 96 patients, l'âge moyen au diagnostic était de 46,3 ans, il existait une légère prépondérance masculine (sexe ratio=1,2), la présentation clinique initiale comprenait un syndrome douloureux dans 79,2% des cas et des signes locaux dans 21,9%. On retrouvait un facteur traumatique mineur dans 32,3% des cas et une infection récente dans 10,4%. Un AVC compliquait la DAC dans 65,6% des cas, et le taux de mortalité en phase aiguë était faible (3,1%). Le bilan étiologique restait négatif dans la majorité des cas. Dans l'étude cas-témoins, on ne mettait pas en évidence de déficit en A1AT ni d'HHcys chez les patients par rapport aux témoins. La durée moyenne de suivi était de 29 mois. Le taux de cicatrisation artérielle sur les imageries de contrôle atteignait 76,8% ; les taux de récidive de DAC et de récidive d'AVC étaient chacun de 4,2%. Enfin, 75,8% des patients avaient une évolution fonctionnelle favorable (mRS < 2) et 74,2% avaient pu reprendre une activité professionnelle.

Conclusion : Les résultats de notre étude correspondent globalement aux données des études parues dans la littérature en termes de population, de facteurs de prédisposition aux DAC, de pronostic et d'évolution à long terme. Nos données ne viennent pas conforter l'hypothèse d'un rôle majeur des facteurs biologiques (déficit en A1AT et Hcys) dans la physiopathologie des DAC.