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Lataud Emmanuel

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  • Étude de la permissivité du kératinocyte aux entérovirus responsables du syndrome Pieds-Mains-Bouche (Coxsackievirus A16 et Entérovirus 71)    - Lataud Emmanuel  -  23 octobre 2015  - Thèse d'exercice

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    Le Coxsackievirus A-16 et l'Entérovirus 71 sont des entérovirus appartenant à la famille des Picornaviridae. Ils sont responsables de larges épidémies de syndrome pieds-mainsbouche dans de nombreux pays et particulièrement en Asie et commencent à émerger en Europe. Cette maladie, qui atteint principalement le jeune enfant, est bénigne dans la majorité des cas mais peut se compliquer d'atteintes neurologiques sévères à type d'encéphalite ou de paralysie flasque et de complications cardiopulmonaires. Bien que la présence de ces entérovirus dans les lésions cutanées soit connue depuis longtemps, l'identité des cellules cibles cutanées reste incertaine. Nous avons étudié le tropisme des virus pour les kératinocytes primaires en recherchant d'une part une production de CV-A16 et EV71 dans le surnageant des cellules infectées et dans le culot des cultures de kératinocytes primaires en utilisant une RT-PCR (reverse transcription polymerase chain reaction) ciblant la région 5' non codante du génome viral et une technique d'immunofluorescence pour détecter les antigènes de capside VP1. Par ailleurs nous avons étudié l'expression des senseurs cytoplasmiques MDA5 (Melanoma differentiation associated protein 5) et RIG-1, impliqués dans la reconnaissance des ARN viraux et l'induction de la réponse immunitaire innée, par western-blot en infectant des cellules permissives Hela avec CV-A16 et EV71. Nos résultats n'ont pas montré d'augmentation de la charge virale dans le surnageant et le culot des cultures de kératinocytes primaires et la détection des protéines de capside par immunofluorescence s'est avérée négative. L'expression de MDA5 et RIG-1 n'a pas été modifiée suite à l'infection virale, cependant nous avons mis en évidence une dégradation de MDA5 par CV-A16 comme cela l'avait été montré pour EV71 et d'autres entérovirus, suggérant un mécanisme commun d'échappement à la réponse immunitaire innée.

    En conclusion, dans les conditions expérimentales utilisées, les kératinocytes primaires ne se sont pas avérés permissifs à l'infection. Cependant, la permissivité des kératinocytes pourrait dépendre de leur différenciation et de facteurs hôte-dépendants. Il serait par conséquent intéressant de poursuivre l'exploration du tropisme de CV-A16 et EV71 en utilisant des kératinocytes différenciés voire des épithéliums reconstitués. Enfin, la transfection d'ARN génomiques viraux permettrait de différencier un défaut d'entrée d'un défaut de réplication. Dans ce dernier cas, la caractérisation de facteurs cellulaires inhibant la réplication serait essentielle afin d'envisager de nouvelles stratégies antivirales.

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