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Introduction : L'hémorragie intracérébrale primaire du sujet âgé a pour principale étiologie l'hypertension artérielle et l'angiopathie amyloïde cérébrale. Il a été démontré un lien entre certains allèles de l'apolipoprotéine (E2 et E4) et le risque de développer une angiopathie amyloïde cérébrale ou un hématome lobaire. L'objectif de cette étude est d'étudier le lien entre l'apolipoprotéine E et l'expansion volumique à la phase aiguë des hématomes intracérébraux. Dans un second temps il a été étudié son lien avec la localisation cérébrale de l'hématome et le pronostic à plus long terme.

Matériels et méthodes : Il s'agissait d'une étude observationnelle, rétrospective et monocentrique au CHU de Poitiers concernant des patients ayant présenté un hématome intracérébral entre janvier 2010 et décembre 2017. L'expansion volumique était grâce à la réalisation d'une imagerie cérébrale dans les 24 premières heures et contrôlée 48 heures après. Tous les patients de plus de 55 ans présentant un hématome intracérébral dont les causes secondaires étaient écartées, et dont le dosage de l'apolipoprotéine E et dont l'imagerie était réalisée, étaient inclus dans cette étude. Les paramètres cliniques, biologiques et radiologiques étaient récupérés par les dossiers médicaux. Le pronostic fonctionnel était évalué par le score de Rankin modifié à 3-6 mois.

Résultats : 164 patients ont été inclus âgés en moyenne de 76 ans, dont 60% d'hommes et 40% de femmes. Il a été retrouvé 6 patients présentant un phénotype E2/E2, 4 patients E4/E4, 6 patients E2/E4, 26 patients E2/E3, 92 patients E3/E3, 30 patients E3/E4. Il n'a pas été retrouvé de corrélation statistiquement significative entre les différents phénotypes et l'expansion volumique (p=0.15). La localisation lobaire des hématomes intracérébraux était significativement corrélée aux allèles E2 et E4, alors que le pronostic fonctionnel à 3-6 mois montrait une tendance sans être statistiquement significatif.

Conclusion : Cette étude ne permet pas de mettre en évidence de lien statistiquement significatif entre l'expansion volumique et le génotypage de l'apolipoprotéine E. Malgré ces résultats qui pourraient être liés à un manque d'effectif, il semble nécessaire de poursuivre l'étude du génotypage de l'apolipoprotéine E comme facteur de risque de développer un hématome cérébral et comme facteur de gravité de ces hématomes pour s'aider dans la prise en charge thérapeutique notamment par rapport à la conduite à tenir en cas de reprise d'une anticoagulation lors de la survenue d'un hématome intracérébral lobaire.