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Introduction : Les nouvelles biothérapies dont les anti-TNFα (alpha) ont révolutionné le traitement du psoriasis avec une amélioration significative des lésions et une absence de toxicité par rapport aux traitements classiques. Toutefois si la plupart des lésions disparaissent, certaines plaques persistent. L'objectif de notre étude était d'étudier les mécanismes de résistance au traitement sur ces plaques résiduelles.

Matériel et méthodes : 15 patients psoriasiques étaient suivis au CHU de Poitiers. Des biopsies cutanées étaient réalisées en peau lésée et en peau non lésée avant et après 1 et 4 mois de traitement par adalimumab. L'expression des transcrits était obtenue par extraction de l'ARN puis RT-qPCR et comparée à l'expression des transcrits sur peau saine.

Résultats : Le score PASI initial moyen était de 19,4. Après 4 mois de traitement, tous obtenaient un PASI 75 sauf un patient. Notre analyse intermédiaire des principales cytokines pro-inflammatoires et de leurs cibles portait sur 7 d'entre eux. Elle trouvait un gradient d'expression des transcrits croissant entre PS, PNL et PL à l'inclusion. En cours de traitement, nos résultats confirmaient la diminution de ces transcrits dans les plaques de psoriasis avec une réponse plus précoce pour certaines cibles kératinocytaires. Néanmoins sur les plaques résiduelles, il existait une surexpression de ces transcrits par rapport aux peaux saines et aux plaques blanchies, corrélée à la sévérité des scores cliniques.

Discussion : Notre étude suggère que sur la peau macroscopiquement saine de nos patients, il existe un faible niveau d'inflammation. Cette donnée va dans le sens des études actuelles qui considèrent le psoriasis comme une maladie inflammatoire systémique. Notre étude montre qu'adalimumab semble avoir une action précoce sur les kératinocytes précédant l'action inhibitrice sur les cellules productrices de cytokines Th17. Cependant les phénomènes inflammatoires persistent sur les plaques résiduelles. La compréhension de ces mécanismes de résistance à l'anti-TNFα (alpha) pourrait ouvrir la voie à de nouvelles thérapeutiques locales.