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Introduction : La physiopathologie du syndrome de Tako-Tsubo (STT) reste mal élucidée à ce jour. De nombreuses hypothèses ont été formulées telles que l'hyperactivité du système sympathique et une décharge de catécholamines. La responsabilité des variations anatomiques coronaires dans la physiopathologie du STT a aussi été recherchée plus récemment. Objectif : L'objectif de cette étude était de mettre en évidence une association entre le syndrome de TakoTsubo et les variations anatomiques de l'artère inter-ventriculaire antérieure (IVA) que sont les ponts myocardiques, les IVA longues et les tortuosités de l'IVA.

Méthode : Nous avons réalisé une étude rétrospective cas-témoins incluant les patients hospitalisés aux Centres Hospitaliers de Poitiers et La Rochelle entre janvier 2012 et octobre 2018 ayant présenté un syndrome de Tako-Tsubo selon les critères InterTAK et ayant bénéficié d'une coronarographie. Ceux-ci ont été appareillés à des témoins en 1 pour 1 sur l'âge (à 3 ans prés), le sexe, le centre et l'année d'examen. Toutes les coronarographies ont été relues et les variations anatomiques de l'IVA (ponts myocardiques, IVA longues et tortuosités) ont été notifiées. Les données ont été analysées par une analyse de régression logistique conditionnelle exacte.

Résultats : 148 patients ont été inclus avec 93% de femmes et un âge moyen de 70 ans. Un aspect écho-cardiographique typique de syndrome de Tako-Tsubo apical était présent chez 70% des patients. La présence de pont myocardique sur l'IVA a été retrouvée chez 28% des cas contre 16% des témoins p=0,094, les IVA longues étaient plus fréquentes chez les cas (45% vs 29% p=0,011) mais il n'y avait pas de différence significative pour les tortuosités de l'IVA (39% vs 35% p=0,5446).

Conclusion : Notre étude retrouve une association entre le STT et la présence de ponts myocardiques ou d'IVA longues mais pas avec les tortuosités de l'IVA. En revanche, la force de cette association est faible et donc insuffisante pour expliquer cette pathologie à elle seule ce qui coïncide avec l'hypothèse d'une pathologie multifactorielle. Elle conforte l'idée que ces particularités de l'IVA pourraient constituer le lit de la physiopathologie de ce syndrome en association à d'autres facteurs et notamment l'hyper-activation du système sympathique ou n'être qu'un simple facteur de risque puisque le lien de causalité n'est établi.