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Arjmand Roxana

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  • Pronostic des hématomes intracérébraux sous antiagrégant plaquettaire admis en Unité Neuro Vasculaire du CHU de Poitiers    - Arjmand Roxana  -  26 avril 2016  - Thèse d'exercice

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    Prédire l'évolution d'un patient victime d'hématome intra cérébral sous antiagrégant plaquettaire peut être difficile. Bien que le rôle péjoratif des anticoagulants soit clairement établi dans la littérature, celui des antiagrégants plaquettaires reste à définir. Cela soulève la question du pronostic en phase aiguë puis, au long terme des hématomes intra cérébraux sous antiagrégant plaquettaire. Notre travail vise à identifier les facteurs pronostiques des patients victimes d'hématomes intracérébraux sous antiagrégant plaquettaire. Notre étude était rétrospective et incluait les patients consécutifs victimes d'HIC spontané supra-tentoriel admis en UNV au CHU de Poitiers, dans les 12 premières heures suivant les signes cliniques, du 1er Janvier 2008 au 31 Décembre 2014. Les HIC sous antiagrégant plaquettaire étaient comparés aux HIC spontanés. Les patients sous anticoagulants (AOD ou AVK) étaient exclus. L'objectif principal de notre travail était de déterminer si la population d'HIC sous AAP avait une augmentation de volume de l'HIC ≥ 33% à la 48ième heure supérieure à celle d'une population d'HIC supratentoriel spontané de l'adulte sans AAP. Les objectifs secondaires comparaient ces deux populations quant au pronostic vital à la 48ième heure, au 1er et 3ième mois, et au pronostic fonctionnel au 3ième mois. La population sous antiagrégant plaquettaire était significativement plus âgée (79 ans ±9,1 contre 71,9±1,4 ; p<0,0001), plus hypertendue (82% versus 60%, p=0,004), aux antécédents d'AVC ischémique (27% contre 3,3% ; p<0,0001), de dyslipidémie (58% contre 32,5% ; p=0,001) et prenait davantage de statine (40% contre 15% ; p=0,0003). Leur clairance Cockroft à l'admission était significativement (p=0,02) plus basse que dans la population sans antiagrégant plaquettaire. Leur pression artérielle diastolique d'admission était significativement plus basse (87mmHg±15,3 ; p=0,01). A la 48ième heures, le taux de population prenant des AAP avec expansion volumique supérieure ou égale à 33% (15,25%) n'était pas significativement différent (p=0,8) du taux de population du groupe contrôle avec cette expansion volumique (13,9%). La mortalité évaluée à H+48 n'était pas significativement différente entre les 2 populations. En analyse de survie, la prise d'antiagrégant plaquettaire est un facteur indépendant de mortalité (p=0,04) à un mois et trois mois. L'augmentation de volume supérieure ou égale à 33% est un facteur indépendant de mortalité (p<0,0001). Le pronostic fonctionnel à M3 n'est pas significativement différent entre les 2 populations (p=0,07).

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