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Prévalence de l'infection à HPV dans les adénopathies cervicales des carcinomes épidermoïdes de l'oropharynx pN0-pN1

Introduction : Les Papillomavirus humains oncogènes, principalement l'HPV de type 16 sont associés à certains cancers de l'oropharynx. Les CEOP font partie des rares cancers dont l'incidence a augmenté au cours des dix dernières années. Malgré leur meilleur pronostic, l'extension ganglionnaire métastatique est plus élevée lorsque le carcinome est lié à l'HPV. À ce jour, la répartition du génome viral dans les tissus sains notamment les adénopathies cervicales non métastatiques est mal connue. L'objectif principal de cette étude était d'évaluer parmi les CEOP HPV induits pN0 et pN1 d'indication chirurgicale, la prévalence du virus HPV 16 dans l'ensemble des adénopathies cervicales issues de l'évidement ganglionnaires (adénopathies tumorales et non tumorales).

Matériel et Méthode : Il s'agit d'une analyse prospective de données acquises de manière rétrospective, monocentrique, portant sur les patients atteints d'un CEOP HPV + opérés entre 2002 et 2020. Chaque patient a bénéficié d'une prise en charge chirurgicale par oropharyngectomie et évidement ganglionnaire homolatéral. Nous avons ainsi analysé 148 adénopathies appartenant à 8 patients (4 patients pN0 et 4 patients pN1). Des analyses virologiques par PCR ont été réalisées sur l'ensemble des adénopathies du curage cervical pour chaque patient. En cas de détection d'ADN HPV, une recherche de surexpression de p16INK4a par immunohistochimie a été effectuée.

Résultats : Parmi les 50 adénopathies appartenant aux patients pN0, l'ADN viral n'a été détecté dans aucune adénopathie. La diffusion virale était donc inexistante dans les ganglions des sujets pN0 alors que de l'ADN viral a été retrouvé dans 41% des ganglions des sujets pN1. Cette différence est significative (p<0,001).

Parmi les 98 adénopathies des patients pN1, l'ADN viral a été détecté dans toutes les adénopathies métastatiques avec présence simultanée de p16INK4a. Deux types de profils moléculaires ont été mis en évidence parmi les adénopathies non tumorales des patients pN1 : une double positivité PCR et p16INK4a dans 6 adénopathies, et une détection d'ADN viral par PCR sans surexpression de 16INK4a dans 30 ganglions. Aussi, l'analyse de la diffusion virale a retrouvé une localisation préférentielle des adénopathies non tumorales dans les aires où se trouvent les adénopathies métastatiques.

Conclusion : Parmi les adénopathies métastatiques, la détection systématique d'ADN viral et de p16INKA4 conformément aux données de la littérature, est en faveur du rôle du virus dans l'envahissement ganglionnaire. La détection d'ADN HPV 16 sans surexpression de p16 dans les adénopathies non tumorales peut s'expliquer par sa présence soit dans les cellules métastatiques, soit dans les cellules immunitaires ou par contamination.

Il convient de se demander si l'ADN HPV présent dans les adénopathies représente ou non des micro-métastases, ce qui conduirait à introduire l'analyse du HPV dans la détermination du statut ganglionnaire des CEOP HPV-induits des patients N0, notamment dans le cadre de la procédure du ganglion sentinelle.

Mots-clés libres : cancer de l'oropharynx, HPV 16, ganglion lymphatique, métastase occulte.

Rameau (langage normalisé) :
• Partie orale du pharynx -- Cancer
  
• Adénopathie
  
• Papillomavirus humain de type 16