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Karayan-Tapon Lucie

Les travaux encadrés par "Karayan-Tapon Lucie"

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  • Impact pronostique et prédictif de réponse à la chimiothérapie de l'ADN circulant dans les adénocarcinomes pancréatiques non résécables    - Evrard Camille  -  28 septembre 2017  - Thèse d'exercice

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    Introduction : L'incidence du cancer du pancréas est en constante augmentation et son pronostic reste sombre malgré les progrès récents. Le plus souvent diagnostiqué à un stade non résécable, il n'existe aujourd'hui pas de marqueur prédictif ou pronostique robuste pour cette pathologie. Nous avons analysé les taux d'ADN circulant total (ADNcf) et d'ADN circulant tumoral muté KRAS (ADNct) ainsi que leur cinétique, comme facteur pronostique et prédictif de réponse à la chimiothérapie.

    Matériels et méthodes : 28 patients porteurs d'un cancer du pancréas non résécable ont été inclus en amont de leur première chimiothérapie. L'ADN circulant total a été dosé à différents temps du traitement et la recherche de mutation KRAS a été faite par ddPCR pour définir la quantité d'ADN circulant tumoral.

    Résultats : La valeur initiale brute d'ADNcf est un facteur pronostique fort (P < 0.001), l'ADNct muté KRAS est également significatif (P = 0.023). La SSP est statistiquement corrélée à l'ADNcf (P = 0.0023). Le taux d'ADNct au J15 possède une valeur prédictive très puissante (P < 0.0001), tandis que le taux d'ADNcf est prédictif au J28 (P = 0.004). Les variations des taux d'ADNcf au J15 ou au J28 ne sont ni prédictives ni pronostiques. La cinétique de l'ADNct muté KRAS entre J1 et J15 est corrélée à la SSP (P = 0.018) mais sans valeur pronostique (P = 0.77).

    Discussion : Il existe peu de littérature pour comparer les données de notre travail, cependant nous avons retrouvé des taux initiaux d'ADNcf et d'ADNct plus faibles sans explication évidente. Nous avons pu confirmer le caractère pronostique de l'ADNcf et de l'ADNct ainsi que l'intérêt de la cinétique du taux d'ADNct comme valeur prédictive. Le caractère pronostique de la variation d'ADNct observé dans la littérature n'a pas été retrouvé ici.

    Conclusion : Ce travail confirme l'intérêt porté ces dernières années à l'ADN circulant et dévoile une voie de recherche peu explorée : l'ADN circulant total comme marqueur prédictif et pronostique dans les adénocarcinomes pancréatiques non résécables.

  • Hétérogénéité des mutations dans le cancer colorectal    - Jeantet-Laurent Marion  -  12 décembre 2014  - Thèse d'exercice

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    Objectif : En clinique, les patients ayant un cancer colorectal (CCR) RAS sauvage (Rat Sarcoma viral oncogen homolog) sont traités par anticorps anti-Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR). Cependant un certains nombre de patients ne répondent pas au traitement. Pour identifier une des causes possibles, nous avons cherché les mutations de la voie de signalisation RAS et analysé leur distribution au sein de la tumeur initiale, du ganglion et de la métastase.

    Matériels et Méthode : 18 patients ont été inclus rétrospectivement. 81 sélections tumorales ont été effectuées selon la stadification pTNM. 70 en tumeur initiale, 10 en ganglions métastatiques et 1 en métastase à distance. Après extraction de l'ADN de chaque sélection tumorale, une analyse par pyroséquençage des produits de PCR (Polymerase Chain Reaction) a été réalisée pour les mutations KRAS, NRAS et BRAF.

    Résultats : 53 sélections tumorales étaient mutées KRAS, 9 NRAS et 2 BRAF. Une hétérogénéité intra-tumorale est retrouvée chez 7 patients (39%). Une hétérogénéité entre la tumeur initiale et la métastase ganglionnaire ou à distance est retrouvée chez 6 patients (33%). Au total 8 patients ont une hétérogénéité tumorale (44%). De plus, 4 patients possédaient plusieurs clones tumoraux mutés au sein de la même zone tumorale (22%).

    Conclusion : Nos résultats montrent qu'une importante proportion des CCR présente une hétérogénéité mutationnelle RAS. Cette observation pourrait avoir des implications importantes dans l'utilisation de la thérapie ciblée et l'adaptation du traitement face à la progression de la maladie.

  • Facteurs pronostiques cliniques et biologiques de glioblastomes traités par radiothérapie et témozolomide    - Pinel Baptiste  -  23 octobre 2014  - Thèse d'exercice

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    Introduction : Le pronostic des patients atteints de glioblastomes reste effroyable malgré un traitement de référence associant chirurgie, radiothérapie et témozolomide. Aucune avancée majeure n'a permis de supplanter ce schéma thérapeutique depuis près de 10 ans. L'objet de ce travail a été d'étudier au sein d'une cohorte de patients traités pour un glioblastome par radiothérapie et témozolomide l'impact de facteurs pronostiques cliniques et biologiques.

    Matériels et méthodes : L'étude immunohistochimique de l'expression de plusieurs protéines a été effectuée à partir des échantillons tumoraux de 80 patients inclus dans un bloc de Tissu Micro Array. Nous avons étudié l'impact pronostique de l'expression de CD44 et OLIG2 (marqueurs des classes mésenchymateuses et proneurales de glioblastomes) ainsi que d'enzymes de réparation de l'ADN impliqués dans le système NHEJ (p53, Rad 51, DNAPK, Ku70 et Ku 80).

    Résultats : En analyse univariée, un Performans Status OMS inférieur à 2 (p = 0,0001), une exérèse macroscopiquement complète (p = 0,003), un score de CD44 élevé (p = 0,008) et un score DNAPK élevé (p = 0,036) étaient associés de manière statistiquement significative à une survie globale augmentée. Les patients exprimant fortement Ku70 et Ku80 tendaient à avoir une survie globale meilleure (p = 0,360 et p = 0,185). En analyse multivariée, seuls, le score CD44 (p = 0,009), le type d'exérèse chirurgicale (p = 0,04) et le Performans Status (p = 0,0001) sont ressortis comme facteurs pronostiques indépendants de la survie globale.

    Conclusion : Nous avons mis en évidence qu'une chirurgie macroscopiquement complète était associée à un meilleur pronostic. D'un point de vue biologique, nous avons montré que la surexpression de CD44 et de DNAPK était associée à une survie plus importante chez les patients atteints de glioblastomes traités par radiothérapie et témozolomide. De plus, l'étude couplée de l'expression de CD44 et DNAPK a permis de scinder notre population en trois groupes de pronostics différents. Il conviendra de confirmer ces données par une étude prospective.

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